Los influenzavirus son virus ARN que pertenecen a la familia Ortomixoviridae e incluyen los tipos A, B y C que causan importante morbilidad y mortalidad en todos los grupos de edad alrededor del mundo. La mayoría de los brotes estacionales locales y todas las pandemias en los humanos son causados por los virus de la influenza A y B. Aunque hay un solo subtipo de influenzavirus B, los virus de influenza A son muy diversos caracterizados por la combinación de sus proteínas hemaglutininas (HA) y neuroaminidasa (NA) de tal suerte que se han descrito 16 subtipos HA y 9 subtipos NA, todos ellos afectan a las epecies aviarias, su principal resorvorio que con su migración también son los principales vectores de esparcimiento, pero los H1-H3 y N1-N2 eran los principales tipos antigénicos encontrados en humanos (ver tabla 1) y desde abril 2009 con el surgimiento y propagación de la influenza pandémica H1N1, un nuevo virus surgido del triple reordenamiento genético viral trans especie (aviario/humano/porcino) a partir de dos virus porcinos (H3N2 y H1N1), un virus aviario euroasiático seguido de transmisión hacia el humano a partir de cerdos, es éste el principal serotipo circulante hasta nuestros días.
Tabla 1: Principales serotipos de virus influenza A que afectan a humanos
Resulta que influenzavirus A es un virus muy promiscuo genéticamente, ya que a diferencia de la mayoría de los virus respiratorios, ha desarrollado dos mecanismos eficientes que promueven variabilidad antigénica, el primero de ellos llamado «drift»antigénico (desplazamiento genético gradual) que consiste en altas tasas de mutaciones puntuales en los genes de proteínas de superficie, principalmente HA durante la replicación viral, que les confieren capacidad de evadir la respuesta inmune del huésped y que se lleva a cabo en individuos no inmunes, particularmente los niños, y es la principal razón por la que debe actualizarse la vacuna anualmente. El otro mecanismo de variación es menos frecuente, pero más dramático porque puede ocurrir en la transmisión entre especies, o en las infecciones mixtas de dos sepas humanas o de otra especie, se denomina «shift» antigénico (modificación genómica brusca) y consiste en la segmentación del genoma con el consecuente reordenamiento genético de tal suerte que puede surgir un gen completamente nuevo de HA o NA. Gracias a este mecanismo surgió el nuevo H1N1 pandémico de 2009.
Irónicamente a pocas semanas de haber iniciado el año nuevo chino del gallo, se dispararon los casos humanos de influenza aviaria (H7N9) en el país, las autoridades reportaron desde marzo 2013 hasta febrero 2017 1101 casos y 387 muertes, una tasa de fatalidad bastante alta de 35% aunque probablemente inflada al perderse los casos leves asintomáticos. Los casos humanos de influenza aviaria se han limitado a China, Macau y Hong Kong y la Organización Mundial para la Salud Animal (no sabía que existía una) determinó que las principales infecciones detectada en aves silvestres y aves de corral en más de 50 países de Asia, Europa África y el medio Este (más de 6 millones de aves estudiadas) son H5N6 y H5N1, sin evidencia de transmisión sostenida a humanos, sin embrago debido a la promiscuidad genética demostrada por estos virus la alerta mundial se ha establecido de tal manera que hay ahora mismo en desarrollo varias vacunas contra virus H5 y H7, particularmente una de ellas está en estudios de fase II en China.
Lectura adicional:
Clark, Lynch. Influenza: Epidemiology, Clinical Features, Therapy, and Prevention
SeminRespir CritCareMed 2011;32:373–392.
Larussa. Pandemic novel 2009 H1N1 Influenza: What Have we Learned? SeminRespir CritCareMed 2011;32:393–399
Mohammadi. Scientists vigilant over circulating avian infl uenza viruses. Lancet (2017), 389: 587
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